?；撬岽龠M(jìn)膽汁酸生成

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、動物實(shí)驗(yàn)、臨床實(shí)驗(yàn)都一致表明?；撬崮軌蛱岣吣懝檀冀到庀匏倜?膽固醇7-α 羥化酶（CYP7A1）的活性與表達(dá)，促進(jìn)膽固醇向膽汁酸的生物轉(zhuǎn)化，并與膽汁酸生成?；悄懀═CA）、?；蛆Z脫氧膽酸（TDCA）、?；切苊撗跄懰幔═UDCA）等牛磺酸結(jié)合型膽汁酸。有研究顯示糖尿病與膽汁酸信號傳導(dǎo)相關(guān)，膽汁酸可通過激活法尼酯X 受體（FXR），抑制KATP 通道， 刺激胰高血糖素樣肽的生成， 增加ISR 酪氨酸的磷酸化而促進(jìn)胰島素分泌， 改善胰島素抵抗，表現(xiàn)出降血糖作用。Kars 等報(bào)道，TUDCA 可以使肥胖人群肝臟和肌細(xì)胞胰島素敏感性提高30%， 通過ISR 酪氨酸的磷酸化、絲/蘇氨酸蛋白激酶（Akt）絲氨酸的磷酸化而強(qiáng)化胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，改善胰島素抵抗。Düfer 等指出，TDCA 對小鼠胰島細(xì)胞的凋亡無影響， 可促進(jìn)正常小鼠胰島素的分泌， 不能提高SUR1 基因敲除小鼠、FXR 基因敲除小鼠的胰島素水平，表示TDCA可能激活SUR1 而關(guān)閉KATP 通道，促進(jìn)胰島素分泌，還可能激活FXR 而影響JNK1 活性，改善胰島素抵抗。綜上，?；撬岽龠M(jìn)膽汁酸生成并與之結(jié)合，再通過結(jié)合型膽汁酸改善糖代謝障礙。