?；撬釋θ焉锲谔悄虿〉淖饔?/h1>
發(fā)表時間：2020-09-07 11:42 妊娠期胰島素抵抗是出現(xiàn)于妊娠中晚期的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝變化， 可引發(fā)妊娠糖尿病。在一項(xiàng)人體調(diào)查試驗(yàn)中，Seghieri 等選擇72 位妊娠期非糖尿病婦女（有妊娠期糖尿病歷史者43 人， 糖耐量受損者7 人， 糖耐量正常者22人）進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)有妊娠期糖尿病史者葡萄糖曲線下面積明顯較高，胰島素敏感性降低，并且牛磺酸水平較低。在對研究對象懷孕第24~28 周以及產(chǎn)后血漿中牛磺酸含量、胰島素分泌等指標(biāo)進(jìn)行檢測后， 發(fā)現(xiàn)有妊娠期糖尿病史者產(chǎn)后血漿中的牛磺酸含量顯著降低， 并且該含量與圍產(chǎn)期期間實(shí)際胰島素分泌量呈負(fù)相關(guān)。該研究表明血漿中的?；撬崴娇勺鳛槿焉锲谂泽w內(nèi)葡萄糖代謝變化的標(biāo)志指標(biāo)之一。還有研究表明，妊娠致母體組織和血漿中的?；撬岷繙p少， 使胎兒胰腺發(fā)育受阻， 提示胎兒胰島β 細(xì)胞和胰腺的成熟似乎受牛磺酸的影響。Seghieri 等提出牛磺酸作為人體內(nèi)含量最多的氨基酸，在增加胰島素分泌，以及子宮內(nèi)胎兒胰島β 細(xì)胞的發(fā)育成熟方面起著重要作用。 在動物實(shí)驗(yàn)方面，Copeland 等發(fā)現(xiàn)妊娠大鼠經(jīng)STZ 誘發(fā)糖尿病后， 胎盤和胎兒血清?；撬?/p> 水平明顯降低。Shivananjappa 等用STZ 誘發(fā)妊娠CFT-wistar 大鼠糖尿病， 糖尿病和非糖尿病大鼠均口服補(bǔ)給牛磺酸0.5~1 g/（kg 體質(zhì)量）， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)牛磺酸對胎兒的胰腺有營養(yǎng)學(xué)作用， 調(diào)節(jié)了β 細(xì)胞的成熟和胎兒胰腺的發(fā)育。并且?；撬嵫a(bǔ)給組的大鼠，STZ 誘發(fā)的高度氧化應(yīng)激顯著減輕，在胚胎中可見相似的作用。Cherif 等的研究表明， 給予妊娠期大鼠等熱量低蛋白飲食導(dǎo)致胎兒胰島素分泌量明顯減少，在飲水中補(bǔ)充2%的?；撬峋涂墒固阂葝u素分泌量恢復(fù)正常。大鼠胎兒期胰腺內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變， 可使成年后II 型糖尿病發(fā)病的危險性提高， 而補(bǔ)充牛磺酸后大鼠胰島素分泌增加， 表明牛磺酸的補(bǔ)給與胰島素分泌有相關(guān)性。 上述研究表明，?；撬岷腿焉锲谔悄虿∠嚓P(guān)，妊娠期補(bǔ)充膳食?；撬峥梢愿纳颇阁w的氧化應(yīng)激 作用，提高母體的胰島素敏感性，為胎兒胰腺的生長發(fā)育也提供了保護(hù)作用。 上一篇?；撬徭V的作用
|